Нокардиоз - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, овец, лошадей, вызываемая грибком из рода Nocardia и характеризующаяся гнойным воспалением лимфатических сосудов, молочной железы, гранулематозным пораженцем органов дыхания, плевры, кожи, мышц, лимфатических узлов селезенки, почек и других органов.

Возбудитель болезни: возбудители нокардиоза — грибы Nocardiaasteroides и Nocardiabrasiliensis. При выращивании возбудителя на среде Сабуро или мясопептонном агаре в аэробных условиях при температуре 28-37 °С N. Asteroides формирует гладкую или зернистую колонию тестообразной консистенции с выраженной складчатостью. К 20-му дню диаметр колонии достигает 8-10 мм. Цвет колонии желтоватый, оранжевый, а иногда даже красный. При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) видны тонкие нити толщиной до 1 мкм, с четко выраженной сегментацией, быстро распадающиеся на палочковидные и кокковые элементы диаметром около 1 мкм. Оба представителя грамположительные и кислотоустойчивые, чувствительны к пенициллину и устойчивы к лизоциму. Nocardia brasiliensis не растет на средах с добавлением 7% NaCl, Nocardia asteroides — растет.

Эпизоотология болезни: восприимчивы рогатый скот и собаки. Болеют животные всех возрастов. Описаны случаи заболевания лошадей, верблюдов, кошек, обезьян, кроликов, кенгуру, морских свинок и рыб. Восприимчивы зайцы, ежи и песчанки. Возбудители широко распространены в почве и на растительных остатках. Грибы проникают в организм через поврежденную кожу (раны, укусы клещей и т.п.), соски вымени, респираторный тракт. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с гноем из абсцессов, с молоком пораженного вымени.

Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще появляется и злокачественнее протекает в жаркий период (сезон дождей для язвенного лимфангита крупного рогатого скота). Начало заболевания связывают с паразитированием клещей. Основную роль в заражении овец играют клещи Hyaioma asiaticum на всех стадиях своего развития. Обычно болезнь протекает спорадически, но возможны и энзоотии. Молодые животные болеют тяжелее.

Патогенез: изучен недостаточно. Поскольку возбудители находятся в почве, животные имеют постоянный контакт с ними. Проникновение грибов в организм не всегда приводит к развитию болезни. Она возникает только тогда, когда организм ослаблен вследствие нарушения правил кормления и содержания, длительного лечения антибиотиками и др.

При незначительных поражениях вымени машинное доение вызывает раздражение паренхимы вымени, снижая ее резистентность, и при наличии возбудителя развивается нокардиозный мастит.

Возбудитель, внедряясь в ткань животного, вызывает некроз. Некротизированный участок инфильтрируется большими одноядерными лимфоидными клетками, образующими в дальнейшем вал из многоядерных гигантских лимфоцитов. Молодые узелки обрастают соединительнотканной капсулой. В дальнейшем отдельные узелки сливаются и возникают большие опухолевидные массы, которые некротизируются, размягчаются, и содержимое их через свищи выделяется наружу. Иногда в центре узелка возбудитель петрифицируется.

Течение и клиническое проявление: нокардиоз крупного рогатого скота протекает в виде язвенного лимфангита, мастита и поражения внутренних органов (одного или нескольких).

Язвенный лимфангит: вначале в коже появляются плотные безболезненные образования. Процесс распространяется по лимфатическим сосудам на лимфатические узлы и соседние участки кожи. Иногда все тело покрывается узловатыми образованиями, между которыми видны утолщенные лимфатические сосуды. В дальнейшем возникшие абсцессы размягчаются, вскрываются, из них выделяется беловатый, без запаха гной, засыхающий в корки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, температура тела повышается, аппетит исчезает, животное истощается. Некоторые животные уже через 6 недель погибают от истощения. В высокогорных сухих районах болезнь может длиться до 5 лет.

Маститы могут протекать остро и хронически. При остром воспалении вымени температура тела повышается до 42 °С, молочная продуктивность снижается. Пораженные доли вымени сильно увеличены и очень болезненны. Вследствие натяжения кожи и подкожной клетчатки железистая ткань вымени не прощупывается. Надвыменные лимфатические узлы и узлы подколенной складки увеличены, в них прощупываются небольшие плотные узелки.

В начале болезни секрет вымени водянистый, затем серозный, позже слизисто-гнойный без запаха. Наблюдают лейкопению со сдвигом влево.

В тяжелых случаях паренхима вымени разрывается, выделяется в больших количествах секрет, что приводит к снижению температуры. В других случаях, чаще через 14-21 день, вымя уменьшается в объеме и болезнь принимает хроническое течение. В отдельных случаях животные гибнут.

При острой форме нередко в процесс вовлекаются почки. В моче повышается количество белка и появляются клетки крови, изредка клетки почечного эпителия и микроорганизмы.

При хронических маститах температура тела не повышается. В паренхиме вымени прощупываются плотные узелки, которые в дальнейшем размягчаются, образуются множественные свищевые ходы, через которые выделяется кашицеподобный, серо-белого цвета густой гной без запаха. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь.

Поражения внутренних органов возникают в результате метастазов при изложенных выше формах болезни или независимо от них (самостоятельно). В последнем случае возбудитель проникает в организм респираторным путем в легкие, а в дальнейшем кровью заносится в другие органы.

При поражении легких температура тела повышается, дыхание учащается, появляется кашель.

Заболевание сердца характеризуется недостаточностью сердечных клапанов, неполным стенозом (при аускультации — стенотический шум). Печень увеличена. При вовлечении в процесс почек в моче повышается содержание белка, появляются эпителиоидные клетки и клетки крови. Болезнь протекает обычно хронически и сопровождается истощением животных с последующей гибелью.

Патологоанатомические признаки: в подкожной клетчатке множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или какаоподобным кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживают гнойники в области суставов, в межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находят гнойную жидкость.

Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые пастоподобные массы, смешанные с серо-белой молокоподобной жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани. При надавливании из паренхимы выделяется пастоподобный секрет серо-белого цвета, без запаха. Большинство долек серо-красного или серо-желтого цвета, сало- или тестоподобной консистенции. Серо-белый секрет находится и в молочных ходах. В большинстве случаев в области цистерны находят размягченные грязно-серые очаги, переходящие без резкой границы в нормальную ткань. Внутридольковая ткань студенисто-отечная, кирпичного или темно-красного цвета. Лимфатические узлы сильно увеличены. Такие изменения характерны для остро протекающего мастита.

При хроническом мастите кожа вымени утолщена, твердая, железа желтого цвета, с множеством узелков, стенки сосков утолщены, молочный синус растянут вязким гноем.
Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги и на плевре.

Диагноз: прижизненный диагноз поставить трудно, так как клинически эта болезнь сходна с туберкулезом, актиномикозом, дерматитом, маститом другой этиологии. Для постановки диагноза необходимо учитывать эпизоотическую ситуацию, клиническую картину, патологоанатомические и гистологические изменения. Окончательный диагноз ставят на основании микологических исследований и гистологии. Возбудителя обнаруживают в гное из абсцессов, в молоке из пораженной четверти вымени. Для этого мазки рассматривают под микроскопом в неокрашенном виде или после окраски по Граму или Циль-Нильсену. В приготовленных таким образом мазках находят кислотоустойчивые нити мицелия или короткие разветвленные палочки. В срезах из патологического материала при окраске по Циль-Нильсену в центре гранулемы видны нити мицелия.

Чистую культуру возбудителя выделяют на обычных питательных средах. По характерному росту на средах и по морфологии возбудителя в мазке из чистой культуры устанавливают вид гриба.

Культуру гриба можно выделить, делая посевы экссудата в желточный мешок куриного эмбриона. Грибы развиваются в желточном мешке и приводят к гибели эмбрион на 3-4-й день после заражения. В препаратах из желтка гриб обнаруживают через 48-72 часа после введения суспензии — возбудителя в физиологическом растворе.

Для заражения используют морских свинок, которым вводят патологический материал (гной, молоко из пораженных долей вымени) в количестве 1 мл подкожно, внутрибрюшинно или внутритестикулярно. Через 11-32 дня зараженных свинок убивают. При внутрибрюшинном и подкожном заражении находят локальную форму нокардиоза.

Введение возбудителя кролику вызывает развитие генерализованного процесса. В последнее время для прижизненной диагностики нокардиоза используют реакцию преципитации и РСК, для чего применяют штаммы гриба N. asteroides.

Дифференциальный диагноз: нокардиоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, дерматитов и маститов иного происхождения. От актиномикоза нокардиоз отличается тем, что при нокардиозе в гранулемах не образуются друзы, характерные для актиномикоза и слабо развита фиброзная капсула.

При туберкулезе в срезах обнаруживают кислотоустойчивую палочку, но не нити. Кроме того, в туберкулезной гранулеме центр, как правило, обызвествлен.

Дерматиты и маститы иного происхождения отличаются тем, что в гное или экссудате пораженной доли вымени обнаруживают иных возбудителей. Отличительной чертой нокардиоза овец от микотического дерматита является то, что при нокардиозе поражаются и внутренние органы, чего нет при микотическом дерматите. Основой диагноза и дифференциального диагноза при нокардиозе являются микологические исследования и гистология.

Лечение: для лечения применяют антибиотики: новобиоцин, пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, моноциклин. Эффективны сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы: основными профилактическими мероприятиями следует считать соблюдение ветеринарно-санитарных правил на фермах. Нокардиозом заболевают животные, у которых по каким-либо причинам снижается резистентность организма. Для профилактики нокардиоза, как и других болезней, требуется принимать все меры, способствующие повышению резистентности организма животных (кормление, содержание, правила доения и т.п.). В ранее неблагополучных стадах регулярно проводят исследование молока на наличие грибов — возбудителей нокардиоза. Коров, выделяющих эти грибы, выбраковывают и отправляют на убой. При обнаружении нокардиоза в хозяйстве больных животных изолируют и убивают. Помещения дезинфицируют хлорсодержащими препаратами (хлорная известь с 4% активного хлора, гипохлор и др.). Навоз обезвреживают биотермически. На фермах, где возникает нокардиозный мастит, молоко кипятят, так как при пастеризации возбудитель не погибает.