Цистицеркоз теннуикольный - чрезвычайно широко распространенное остро и хронически протекающее цестодозное заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, свиней и других животных, характеризуется угнетением, снижением аппетита и уменьшением продуктивности, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Teniata. Локализация – серозные покровы сальника, брызжейки, плевры, реже печень.

Возбудитель: Суsticercus tenuicolis — личиночная стадия цестоды Таеniа hydatigena — имеет вид тонкостенного пузыря величиной от грецкого ореха до куриного яйца, наполненного прозрачной жидкостью. На внутренней поверхности пузыря находится сколекс паразита величиной до 1 мм, который вооружен двумя рядами хитиновых крючьев. Взрослая особь – крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26-44 крючьями. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Биология развития: цестода – биогельминт. Дефинитивные хозяева – плотоядные с фекалиями выделяют членики и яйца гельминта. Во внешней среде травоядные заглатывают яйца и членики с водой или с кормом. В тонком кишечнике онкосферы внедряются в подслизистую оболочку и с током крови попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 10-18 суток пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Начинается воспалительный процесс, и личинки прикрепляются к брыжейке кишечника. Пузыри развиваются, достигая инвазионной стадии за 35-65 суток. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных цистицеркусами.

Эпизоотологические данные: источники заражения жвачных животных – трава, сено, вода, обсемененные яйцами гельминтов. Основной фактор распространения инвазии – приотарные собаки, в отдельных зонах не малая роль принадлежит волкам и шакалам. Тенуикольный цистицеркоз широко распространен по всей территории страны.

Патогенез: наиболее патогенное влияние на организм хозяина оказывают личинки в период миграции, поскольку травмируют органы и ткани. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фибринозный плеврит. Максимальная гиперферментемия в период миграции личинок связана с аллергией, интоксикацией организма метаболитами и продуктами некротических очагов, что ведет к нарушению структур и функций клеточных мембран, ослаблению внутримолекулярных связей ферментов и поступлению их в кровь. Развивается функциональное расстройство печени, нередко приводящее к гибели животных.

Симптомы болезни: в острой стадии болезни, когда происходит миграция личинок гельминта по организму, у телят повышается температура тела до 40 °С, наблюдается угнетение, учащение пульса и дыхания, эритропения, лейкоцитоз, болезненность в области печени, желтушность слизистых покровов. При сильном заражении у слабого молодняка может наблюдаться падеж.

Хроническое течение инвазии обусловлено прикреплением личинок к поверхности серозных покровов и интоксикацией организма.

Лечение: разработано недостаточно. Тем не менее, по данным Ф.И. Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг массы тела в течение 10 суток 1 раз в день предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 5-7 сутки развития и рассасываются. Мебевент (10%-ный гранулят мебендазола) при пероральном введении в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 суток губительно действует на цистицеркусов 60 и 180 – дневного возраста.

Профилактика: проводят плановые дегельминтизации собак с применением фенасала, других препаратов.

Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на повышение резистентности организма животных путем полноценного кормления, соблюдения необходимого режима содержания животных. В хозяйствах и населенных пунктах необходимо выполнять ветеринарно-санитарные мероприятия.